A primeira palavra aqui é ASSINCRONISMO.
Pois a anemia megaloblástica é assim denominada devido a presença do megaloblasto na medula óssea.
O megaloblasto é uma células jovem, grande, da série vermelha e que possui um notável assincronismo entre o núcleo e citoplasma.
O citoplasma entra na via da divisão celular, porém o núcleo, devido a falhas nos processos de síntese do DNA, não acompanha o citoplasma nesse processo. Ficando, vamos dizer assim, mais atrasado que o citoplasma. Agora vamos introduzir mais duas palavras muito importantes nesse tema. São elas: Folato e Vitamina B12.
O Folato ou ácido fólico participa diretamente de reações envolvidas na construção do DNA. Através da transferência de carbono na origem da formação das bases nitrogenadas.
Já a vitamina B12 participa como cofator em uma reação muito importante desse processo.
A B12 funciona como cofator na reação que transforma o folato circulante no folato ativo dentro da célula.
Veja então, que a deficiência de B12 gera o efeito de deficiência de folato dentro da célula.
Um conceito interessante é que a reação que cria o folato ativo acaba transformando a homocisteína em metionina, como na deficiência de folato e na de B12 não ocorre essa reação isso resulta no aumento dos níveis sanguíneos de homocisteína. Ou seja, na deficiência de B12 e de folato os níveis de homocisteína estão aumentados.
A b12 também é cofator de uma outra reação que transforma o metilmalonil em succinil, substância importante para o sistema nervoso central.
Logo a deficiência de B12 leva ao aumento de ácido metilmalônico, essa informação pode ser usada para fins diagnósticos de deficiência de B12, pois o aumento do ácido metilmalônico estará aumentado na deficiência de B12 e não na de folato.
E a outra coisa é que a não formação da succinil pode levar a impactos neurológicos.
Agora vamos esmiuçar um pouco mais essas duas vitaminas.
Primeiro o ácido fólico.
O Ácido fólico ou folato, pessoal, está muito disponível nos vegetais verdes frescos.
E uma coisa importante. O cozimento prolongado pode destruir o ácido fólico dos vegetais.
O folato é absorvido no duodeno e jejuno proximal e o organismo só consegue fazer um estoque pequeno do folato.
A deficiência de folato pode ser por uma dieta inadequada ou por uma doença intestinal que leva a má absorção dessa vitamina.
Importante vocês lembrarem que o local de absorção do folato é semelhante ao local da absorção do ferro. Logo uma doença intestinal pode acabar levando a deficiência conjugada.
Agora vamos falar da vitamina B12
A vitamina B12 é encontrada nos alimentos de origem animal. A necessidade diária é pequena, logo o estoque de B12 no organismo dura anos.
Então a deficiência de B12 tem como causa principal a má absorção pois para ser devido a dieta insuficiente teriam que ser muitos anos de uma dieta muito restrita de alimentos de origem animal.
A absorção da B12 é mais complexa que a do folato. Para que ocorra uma absorção adequada de B12 é importante a ação do ácido gástrico e a presença de uma glicoproteína que serve de guia para a B12, que é o fator intrínseco, que é produzido pelas células parietais do estômago. A b12 é absorvida no íleo distal.
As causas de deficiência de ácido fólico são dietas pobres em vegetais verdes frescos e doenças intestinais que acometem o duodeno e o jejuno proximal como a doença celíaca.
Já a deficiência de B12 é causada principalmente por condições que impactam na ação do ácido gástrico como a cirurgia de gastrectomia ou a produção inadequada de fator intrínseco que ocorre na anemia perniciosa.
A anemia perniciosa é causada pelo surgimento de auto anticorpos contra as células parietais do estômago e/ou anticorpos contra o fator intrínseco. Anticorpos que podem ser dosados para o diagnóstico.
A anemia perniciosa resulta numa gastrite atrófica de corpo e fundo gástrico. E pode vir associada a outras doenças auto imunes.
Uma coisa importante é que a anemia perniciosa tem uma relação com o câncer gástrico e por isso alguns especialistas indicam a realização de endoscopia digestiva alta logo no diagnóstico e/ou se o paciente desenvolver sintomas gástricos ao longo da vida.
Como é feito o diagnóstico de anemia megaloblástica?
Tudo começa com o reconhecimento de quatro situações.
1- identificação de fatores de risco que podem gerar deficiência de B12 e/ou folato, como a cirurgia de gastrectomia ou um dieta pobre em vegetais frescos
2- Paciente com anemia macrocítica com reticulócitos baixos;
3- Paciente com pancitopenia leve;
4- Paciente com sintomas neuropsiquiátricos sem uma causa aparente.
Aí vamos avaliar os níveis sanguíneos de b12 e folato e as vezes será necessário lannçar mão de exames como a homocisteína, que estará aumentada nas duas deficiências, e do ácido metilmalônico aumentado somente na deficiência de b12.
Para o tratamento temos que ter cautela pois a reposição em doses altas, de maneira equivocada, de qualquer uma das duas vitaminas pode ser prejudicial.